Projekt A11 untersucht die Akquisition, das Extinktionslernen und das Reinstatement von schmerzbezogener Angst sowie deren zugrundliegende neuronale Mechanismen in Patienten mit chronischen unteren Rückenschmerzen und gesunden Kontrollpersonen. Wir nutzen ein differentielles Angstkonditionierungsparadigma, in dem schmerzhafte Hitzereize als unkonditionierte Stimuli (US) dienen und erheben neben Verhaltensdaten auch physiologische und neuronale (MRT) Daten, um folgende Fragestellungen zu untersuchen: (1) schmerz-spezifische Mechanismen der Angstkonditionierung, (2) der Effekt von pharmakologisch induziertem Stress auf das Extinktionsgedächtnis und das Reinstatement und (3) Gemeinsamkeiten und Unterschiede der aversiven und appetitiven Konditionierung im Kontext Schmerz.

Leitfragen des Projekts A11:

• Unterscheiden behaviorale und neurale Mechanismen des Erwerbs, der Extinktion und des reinstatement von CS-US-Assoziationen zwischen somatischen Schmerzreizen und gleichstark aversiven auditiven Reizen? Sind diese schmerzspezifischen Effekte bei Patienten mit chronischen unteren Rückenschmerzen verstärkt?
• Beeinträchtigt die systemische Gabe des Glukokortikoids Hydrocortison die Erinnerung an extingierte Angst vor Schmerz? Ist dieser Effekt bei Patienten mit chronischen unteren Rückenschmerzen verstärkt?
• Unterscheiden Lern- und Extinktionsmechanismen zwischen Hinweisen auf eine Schmerzlinderung und eine Schmerzverschlechterung? Was sind die Gemeinsamkeiten und Unterschiede zwischen aversivem und appetitivem Lernen im Kontext von Schmerz?